पुणे: जीवशास्त्राच्या पाठ्यपुस्तकांमध्ये, गोल्गी यंत्रास अनेकदा सपाट पिशव्यांचा एक स्टॅक म्हणून चित्रित केले जाते – सेलचे ‘पोस्ट ऑफिस’ जे प्रथिने आणि लिपिड प्राप्त करते, प्रक्रिया करते आणि पाठवते. तथापि, इंडियन इन्स्टिट्यूट ऑफ सायन्स एज्युकेशन अँड रिसर्च (IISER) पुणे (IISER) मधील संशोधकांनी केलेल्या महत्त्वपूर्ण अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की ही बर्याचदा दुर्लक्षित केलेली रचना बरेच काही करते: ती थेट ट्यूमरच्या भौतिक वातावरणास प्रतिसाद देते आणि कर्करोग किती आक्रमकपणे पसरतो हे निर्धारित करण्यात मदत करते.जर्नल ऑफ सेल सायन्समध्ये नुकत्याच प्रकाशित झालेल्या या अभ्यासात असे दिसून आले आहे की स्तनाच्या कर्करोगाच्या पेशी त्यांच्या सभोवतालची कडकपणा “जाणू” शकतात आणि त्यानुसार त्यांची अंतर्गत यंत्रणा पुनर्रचना करू शकतात.“स्तनाचा कर्करोग जसजसा विकसित होतो, तसतसे ट्यूमर, बाह्य पेशी मॅट्रिक्सच्या सभोवतालचे ऊतक-हळूहळू कडक होतात, स्पंजसारख्या सुसंगततेपासून रबरासारखे काहीतरी बनतात,” नागराज बालसुब्रमण्यन, IISER पुणे येथील प्राध्यापक म्हणाले. “हे कडक होणे हे केवळ एक दुष्परिणाम नाही; ते कर्करोगाच्या प्रसारास सक्रियपणे मदत करते. आम्हाला ही वाढलेली कडकपणा आणि गोल्गी उपकरणातील संरचनात्मक बदल यांच्यातील पूर्वीचा अज्ञात संबंध सापडला आहे. हे कर्करोगाच्या पेशी त्यांच्या वातावरणाला कसे समजतात आणि प्रतिसाद देतात, ते कसे वाढतात आणि स्थलांतरित कसे होतात हे स्पष्ट करण्यात मदत करते.”पाच वर्षांच्या कालावधीत, बालसुब्रमण्यन यांच्या देखरेखीखाली पीएचडी विद्यार्थी अर्णव साहा आणि पदवीधर तुषार शेरखाने यांच्या नेतृत्वाखालील संशोधन पथकाने दोन प्रकारच्या स्तनाच्या कर्करोगाच्या पेशींचा अभ्यास केला: अत्यंत आक्रमक MDA-MB-231 आणि कमी आक्रमक MCF7.संशोधकांनी निरीक्षण केले की गोल्गी सेलचे पॅकेजिंग आणि वितरण केंद्र म्हणून काम करत असल्याने, त्याच्या आकारातील बदल थेट प्रथिने कसे हाताळले जातात यावर परिणाम करतात, ज्यामुळे सेलचे वर्तन निश्चित होते.“अत्यंत आक्रमक स्तनाच्या कर्करोगाच्या पेशींमध्ये, आम्हाला आढळले की आजूबाजूची सामग्री जशी कडक होत गेली, तसतसे गोल्गी उपकरणे अधिक घट्ट पॅक आणि अधिक व्यवस्थित झाले. त्याच बरोबर, या पेशी अधिक पसरल्या, एक वर्तन त्यांच्या इतर ऊतींवर आक्रमण करण्याच्या क्षमतेशी जोडलेले आहे,” बालसुब्रमण्यन म्हणाले. “याउलट, कमी आक्रमक MCF7 पेशींनी पर्यावरणाच्या कडकपणाकडे दुर्लक्ष करून विखुरलेले आणि अव्यवस्थित गोल्गी दाखवले, जरी ते कडक पृष्ठभागावर अधिक पसरले असले तरीही.“टीमने एक विशिष्ट सिग्नलिंग मार्ग ओळखला—AXL → Arf1 → Golgi — जो या प्रक्रियेत महत्त्वाची भूमिका बजावतो.“कोशिका ज्या जमिनीवर उभी आहे त्याप्रमाणे बाह्य पेशी मॅट्रिक्सची कल्पना करा. जेव्हा ते ताठ होते, तेव्हा ते मऊ मातीऐवजी काँक्रीटवर चालण्यासारखे असते. सेलला हा बदल जाणवण्यासाठी एक मार्ग आवश्यक असतो,” बालसुब्रमण्यन म्हणाले. “तेथेच AXL प्रोटीन येते; ते सेन्सर म्हणून काम करते. एकदा AXL ला कडकपणा आढळला की, ते दुसर्या प्रोटीन, Arf1 द्वारे सिग्नल करते, जे Golgi येथे बसते आणि त्याच्या संस्थेचे नियमन करते. आम्ही आक्रमक पेशींमध्ये AXL अवरोधित केल्यावर, Golgi यापुढे कडकपणाच्या प्रतिसादात पुनर्रचना केली नाही. याउलट, जेव्हा आम्ही AXL कमी आक्रमक पेशींमध्ये आणले तेव्हा त्यांच्या गोल्गीने कडकपणाला प्रतिसाद देण्यास सुरुवात केली.सध्याची कर्करोगाची औषधे जीन्स किंवा वाढीच्या संकेतांना लक्ष्य करत असताना, हा अभ्यास सूचित करतो की ट्यूमरचे भौतिक गुणधर्म देखील रोगाचे प्रमुख चालक आहेत – आणि उपचारांसाठी संभाव्य लक्ष्य आहेत. AXL ला अवरोधित करून Golgi पुनर्रचनेत व्यत्यय आणल्याने कर्करोगाचा प्रसार रोखता येईल का, असे विचारले असता, बालसुब्रमण्यन म्हणाले, “कर्करोगाच्या वाढीला पूर्ववत करण्यासाठी लक्ष्य करण्यासाठी Golgi एक आकर्षक उमेदवार असू शकतो. XL, मॅट्रिक्स कडकपणाला Golgi च्या प्रतिसादाचे नियामक म्हणून, देखील एक मजबूत उमेदवार आहे. आमचे चालू असलेले अभ्यास हे शोधत आहेत की AXL ला लक्ष्य करणे, Golgi आणि सेलमधील इतर ठिकाणी, कर्करोगाच्या प्रगतीचे नियमन करण्यास कशी मदत करू शकते.”
